| Лечение туннельного синдрома | Цена, руб |
|---|---|
| Блокада карпального канала | 2 500 |
| Рассечение карпальной связки | 25 000 |
| Эндоскопическое рассечение карпальной связки | 40 000 |
| Проводниковая анестезия | 3 000 |
| Перевязка, снятие швов | 1000 |
Перевод оригинальной статьи R. Luchetti · P. Amadio (Eds.) Carpal Tunnel Syndrome
Вступление
Хотя, синдром запястного канала был признан отдельной нозологией только около 50 лет назад, сегодня он представляет очень существенную проблему с высоким влиянием на качество жизни для большого числа пациентов с важными социально-экономическими последствиями для общества. Признаки и симптомы часто путают с болью и чувствительными нарушениями не только в руке, но иногда и во всей конечности. Хотя основной этиологией является компрессионное поражение срединного нерва на уровне запястья, это состояние (поражение) оказывает влияние на всю длину нейрона – от кончика пальца до дорзальных корешков ганглиев на уровне спинного мозга.
Литература о синдроме запястного канала чрезвычайно разнообразна и очень трудна для понимания. Доктор Лучетти взял на себя очень впечатляющую задачу:
В одной публикации отражены современные концепции, касающиеся патофизиологии и диагностики этого синдрома, а также базовая анатомия, варианты лечения, осложнения после операции, каковы должны быть наши действия, когда дела идут плохо. Он также показывает сложности в оценке результатов лечения.
Редактирование публикаций разных авторов — непростая задача, и описание в используемой литературе, часто, является повторением старых данных и уже опубликованных иллюстраций.
Однако эта публикация является ярким исключением. Новые оригинальные рисунки и фотографии смешиваются с некоторыми классическими иллюстрациями, в результате чего получается очень привлекательная книга на высоком образовательном уровне. Это важный вклад в уже существующий список литературы о синдроме запястного канала, и это значительно улучшает наше понимание этого загадочного состояния, а также синдромов сдавливания нерва в целом.
История синдрома запястного канала
Запястный туннельный синдром является наиболее распространенным заболеванием, которое в основном лечится хирургически кистевыми хирургами. Интересно отметить, что это заболевание было окончательно описано только в первые годы после Второй мировой войны, однако оно не было открыто внезапно. Долгое время оно было известно под множеством разных диагнозов. Пациенты, которые, по-видимому, страдали от синдрома запястного канала четко описывали симптомы, что отражено в медицинской (хирургической) литературе, с 1800-х годов. Эволюция клинического понимания, которая привела к современным знаниям о синдроме запястного канала является интересной и представляет собой картину, которая может быть типичной для многих заболеваний. В частности, на ранних стадиях возникала путаница в патофизиологии, что приводило к появлению различных этиологических теорий, которые, в свою очередь, привели к тому, что к одной и той же клинической картине были применены, по-видимому, различные диагнозы. Лишь позднее клинические проявления слились и привели к единой когерентно-клинической картине.
Для запястного туннельного синдрома было выделено три основных проявления, которые нужно было объединить для того, чтобы установить наше нынешнее понимание. В частности, это были такие проявления как парестезия, гипотрофия тенара и невропатия срединного нерва после перелома запястья. Самая ранняя из этих нитей была фактически невропатией срединного нерва после перелома запястья, известной по крайней мере с 1836 года, когда Генсул описал случай сдавленного срединного нерва, обнаруженного при открытом перелом лучевой кости. В 1854 году Педжет описал два случая невропатии срединного нерва после перелома нижнего отдела лучевой кости. В одном случае была выполнена ампутация, а другой-шинирование. Подходя ближе к нашему современному пониманию и лечебному режиму, Буйи в 1884 году описал 17-летнего подростка с переломом Коллеса и невропатией срединного нерва, при лечении которого выполнено иссечение заметной мозоли на ладонной поверхности. Дополнительные случаи были рассмотрены Blecher в 1908 и Kirchheim в 1909. К 1926 году Диксон описывал случай каузалгии после перелома Коллеса, вызванного невролизом срединного нерва. Наконец, в 1933 году Эбботт и Сондерс в своем классическом исследовании на трупах ввели краситель в запястный канал и заметили повышенное сопротивление потоку красителя при сгибании запястья. В результате они осудили положение Коттона-Лодера (рис. 1.1), которое до этого времени широко использовалось для лечения перелома Коллеса. Позже Баннелл заявил, что именно статья его коллег из Сан-Франциско, Эббота и Сондерса, вызвала его собственный интерес к тому, что позже стало известно как синдром запястного канала. Проблема туннельного синдрома запястья после перелома Коллеса продолжает, конечно, оставаться важной клинической проблемой (рис. 1.2).
Похожей симптоматикой обладала нейропатия срединного нерва, связанная с вывихом полулунной кости. Speed сообщил о трех случаях в 1922 году, в которых были улучшения после удаления полулунной кости. Уотсон-Джонс в 1927 году и Мейердинг в 1927 году также сообщили об отличном восстановлении функции срединного нерва после удаления вывихнутой полулунной кости. Проблема хронического вывиха полулунной кости и его лечения путем иссечения последней, безусловно, остается актуальной и по сей день (рис. 1.3). Второе главное проявление, обращаясь к истории, было парестезия пальцев кисти. Первоначально не было никакой мысли, что парестезия пальцев кисти и невропатия невропатия срединного нерва, связанная с переломами запястья, могут действительно быть связанными с одним анатомически узким местом, а именно с удерживателем сгибателей на запястье. В 1862 году Рейно постулировал, что эти парестезии пальцев кисти имеют вазомоторное происхождение. Тем не менее он описал то, что кажется довольно классическими симптомами синдрома запястного канала: “угнетающее чувство онемения и покалывания…тактильное ощущение может быть настолько нарушено, что пальцам трудно удерживать мелкие предметы. «Безусловно, это распространенная жалоба среди пациентов с синдромом запястного канала даже по сей день. В 1880 году Патнэм в Бостоне сообщил о 37 пациентах, в основном женщинах, у которых были ночные парестезии. Он отметил, что «просто позволяя руке свисать с кровати или трясти ее с длительным растиранием облегчило бы симптомы». Он также отметил, что «некоторые пальцы были более сильно поражены…часто это те, которые иннервируются срединным нервом».
Опять же, это классические симптомы для нынешних пациентов с синдромом запястного канала, но, несмотря на то, что, по-видимому, явные доказательства указывают на срединный нерв как виновника, а запястье как вероятный уровень, Патнэм думал, что “изменения кровоснабжения срединного нерва” были причиной и предложили гальванизм, амилнитрат или каннабис в качестве рекомендуемых методов лечения. Ормерод, в 1883, ввел термин акропарестезия для описания онемения и покалывания кончиков пальцев, которые ранее характеризовали Рейно и Патнэм. В 1906 году Фаркуар Баззард, экстраординарный врач короля Англии Эдуарда VII, постулировал, что акропарестезии были вызваны с патологией на уровне плечевого сплетения, чаще всего связанными с шейным (первым) ребром.
Он рекомендовал резекцию первых ребер в качестве лечения. Эта терапия была впоследствии популяризирована в США У. В. Кином [14], хирургом, который аналогично имел высокие политические связи: он лечил рак мозга и шеи президента США Гровера Кливленда. К сожалению, для пациентов с синдромом запястного канала эта гипотеза плечевой плексопатии как этиологии акропарестезии стала довольно популярной и привела к различным ошибочным хирургическим методам лечения вплоть до конца 1940-х годов. Уолш в 1944 году все еще продвигал теорию акропарестезии как плечевой плексопатии и Берман в 1945 году отметил распространенные акропарестезии, связанные с беременностью, и снова обвинил их в компрессии плечевого сплетения.
рис. 1.4
В конечном счете, как мы теперь знаем, эти гипотезы относительно этиологии акропарестезий представляли собой ошибки в диагностике и, в конечном счете, тупик. Вторым тупиком стала теория тенарного неврита, то есть проблема атрофии тенара (рис. 1.4) была отделена от проблемы акропарестезии. Это даже немного сложнее понять; почему нужно было постулировать, что онемение в распределении срединного нерва было вызвано проблемой в плечевом сплетении, в то время как моторная атрофия мышц была вызвана поражением двигательной ветви в руке? Коенчно, скальпель Оккама предполагал единственный общий диагноз, а именно компрессию в запястном канале. Тем не менее, Хант в начале 1900-х годов ввел термин медианный тенарный неврит и предположил профессиональную этиологию. Он снял акцент с симптомов нарушения чувствиетельности, и Мерш в 1938 году вновь подтвердил возможность изолированного вовлечения мышц тенара. В конечном счете, опять же, это был тупик. У кого была первая мысль, что онемение кончиков пальцев может представлять собой дистальную невропатию срединного нерва, конечно, невозможно узнать. Обзор записей Клиники Майо о срединном нерве показал, что еще в 1910 году Генри Пламмер, выдающийся диагност своего времени, диагностировал идиопатическую нейропатию дистальной части срединного нерва у 66-летнего мужчины. Однако он не предложил никакого лечения. В 1913 году Пьер Мари и Шарль Фуа в докладе французскому неврологическому обществу описали случай вскрытия 80-летней женщины. Обнаружена большая псевдоневрома с дистальной демиелинизацией срединного нерва. Они предположили, что «возможно, в случае, когда диагноз ставится достаточно рано… — рассечение связки может остановить развитие этих проявлений. «Пророческие слова, но, к сожалению, по-видимому, мало кто читал или думал о наблюдении Мари и Фуа, так как следующее появление в литературе лечения, сосредоточенного на запястном канале, — это отчет Лирмонта, опубликованный в 1933 году. В этом отчете он описывает два случая: один пациент, прооперированный в 1929 году, в котором он рассек удерживатель сгибателей, чтобы вылечить невропатию срединного нерва, вторичную при несращении ладьевидной кости, и другой случай в 1930 году, когда он лечил пациента со срединной невропатией путем рассечения удерживателя сгибателей в случае, связанном с артритом запястья, но без какой-либо конкретной травмы запястья. Это становится намного ближе к нашему нынешнему пониманию синдрома запястного канала, хотя Лирмонт снова, по-видимому, думал, что это состояние было редким. В 1935 году Забриски считал, что” ощущение покалывания означает больше, чем поражение тенарной ветви». В 1939 году Вартенберг писал, что «один момент полностью игнорируется Хантом… парестезии, на которые жаловалось большинство пациентов», снова пытаясь соединить нити тенарного неврита и акропарестезии в окончательное общее исследование синдрома запястного канала: Захари в 1995 году озвучил аналогичные мысли. Наконец, в 1946 году Кэннон и Лав опубликовали 38 случаев хирургического рассечения удерживателя сгибателей для лечения дистальной нейропатии срединного нерва. Эта знаменательная статья также включала первое точное описание хирургической техники (рис. 1.5). Брэйн обычно отмечается как написавший знаковую статью в синдроме запястного канала, но, как видно выше, уже существовала серьезная публикация, указывающая на данное направление, прежде чем Брэйн написал свою классическую статью Lancet в 1947 году.
В этой статье он описал акропарестезии и тенарный неврит как вариабельные проявления невропатии срединного нерва вследствие компрессии удерживателем сгибателей. Он подчеркнул, что это “вызвано только поражением срединного нерва, а не поражением плечевого сплетения. «К сожалению, иллюстрация, сопровождающая статью Брэфна, вводила в заблуждение и предполагала, что удерживатель сгибателей расположен проксимальнее ладонной складки запястья (рис. 1.6). Это, возможно, привело к некоторому недоразумению в отношении правильного лечения заболевания, и, возможно, привело к популярности в некоторых кругах разрезов для освобождения запястного канала в дистальном отделе предплечья, а не ладони. Имя, наиболее связанное с популяризацией синдрома запястного канала, безусловно, принадлежит Джорджу Фалену. В классических работах, опубликованных в 1950, 1951 , и 1957, он написал о своем клиническом опыте буквально в сотнях хирургических случаев. Он специально цитировал Брэйна, как основного человека повлиявшего на него, хотя Фален был также близким партнером Баннелла во время Второй Мировой Войны и был студентом в клинике Мейо в 1930-х годах и, таким образом, современником там Мерша и Лёрмонта.
Источник названия «синдром запястного канала» неясен. Он был впервые использован в печати в 1953 году Кремером и др. Они приписывали, однако, личное сообщение 1949 года МакАрдлом. Теперь мы понимаем, что патогенез синдрома запястного канала связан с утолщением синовиальной оболочки и повышением давления в запястном канале. Эта этиология была подчеркнута Фаленом в начале 1950-х годов, но также была отмечена Вольтманом в 1941 году. Брэйн и Денни-Браун подчеркивали ишемию из-за наружной компрессии. Как уже упоминалось ранее, Рейно и Патнэм считали, что ишемия мелких нервных волокон, обусловленная патологией внутренней васкуляризации срединного нерва, является наиболее вероятной этиологией. Это, безусловно, является фактором в этиологии синдрома запястного канала в некоторых случаях диабетической полиневропатии, но не считается наиболее распространенной причиной заболевания. Рабочая ассоциация синдрома запястного канала была постулирована еще до того, как это состояние было хорошо описано. В 1873 году Пур описал то, что, по-видимому, является синдромом запястного канала и назвал его судорогой писателя (писчий спазм). В начале 1900-х годов Хант охотно приписывал этиологию неврита тенара профессиональной деятельности. Дальнейшее изучение эпидемиологии синдрома запястного канала должно было ждать исследования Стивенса и др. в 1980 году, который рассмотрел все случаи синдрома запястного канала на одной конференции в США. В период с 1960 по 1980 год на тысячу населения приходилось примерно по одному новому медицински диагностированному случаю заболевания. Последующие исследования показали, что существует значительный объем необработанного и недиагностированного синдрома запястного канала. Наилучшая текущая оценка распространенности синдрома запястного канала, независимо от того, диагностирован он с медицинской точки зрения или нет, находится в диапазоне от 2% до 5%. В течение многих лет считалось, что Лирмонт (рис. 1.7) сделал первый релиз удерживателя сгибателей для диагностики невропатии срединного нерва. Трудно сказать наверняка, но случай, выявленный в обзоре медицинских записей Клиники Майо, предполагает, что Герберт Гэллоуэй, канадский хирург-ортопед и один из первых президентов американской ортопедической ассоциации, действительно исследовал срединный нерв на запястье при посттравматической невропатии срединного нерва и рассек удерживатель сгибателей в 1924г.
На сегодняшний день более ранних случаев заболевания выявлено не было. Инъекция стероидных препаратов является распространенным методом лечения синдрома запястного канала. Трудно определить, когда стероиды были впервые использованы, но уже в 1954 году медицинские записи Клиники Мейо документируют использование стероидных инъекций для лечения синдрома запястного канала. Фален и Кендрик были первыми, кто опубликовал свой опыт, в 1957 году. Как отмечалось выше, связь синдрома запястного канала с беременностью была выявлена на ранней стадии. Патнэм связал акропарестезию с беременностью в 1888 году. Кремер постулировал, что задержка жидкости (в оболочках нерва и сухожилий) была наиболее вероятной этиологией в 1953 году; его мнение до сих пор является стандартным объяснением.
Симпсон в 1956 году сообщил об использовании нейрофизиологических тестов при синдроме запястного канала. С тех пор появились серьезные публикации, и американская академия электродиагностической медицины опубликовала стандарты для электрофизиологической диагностики синдрома запястного канала. Как показывает этот исторический обзор, синдром запястного канала был предметом значительных дискуссий в медицинской литературе, но наше понимание продолжает развиваться. В последнее время в литературе основное внимание уделяется взаимосвязи профессиональной деятельности в развитии запястного туннельного синдрома; эффективности эндоскопической терапии; механизмам, с помощью которых стероидная терапия показывает свою эффективность; полезность диуретиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и витаминов в терапии синдрома запястного канала; и диагностические критерии синдрома запястного канала. Является ли кистевой туннельный синдром клиническим состоянием, диагностируемым на основании симптомов и физического обследования? Является ли это физиологическим состоянием, которое может быть диагностировано только на основе электрофизиологических отклонений? Большинство людей считают, что синдром запястного канала — это клинический диагноз, основанный на предполагаемой физиологической аномалии, в частности функции срединного нерва на уровне удерживателя сгибателей. Таким образом, электронейромиография является мощным подтверждающим исследованием, но его недостаточно ни для постановки диагноза, ни, для исключения диагноза. Представляется очевидным, что у многих людей наблюдается электрофизиологическое замедление проводимости срединного нерва на запястье без каких-либо симптомов. По-видимому, это не туннельный синдром, и, насколько можно судить по имеющимся ограниченным эпидемиологическим исследованиям, большинство этих случаев со временем не развиваются в карпальном туннельный синдром. С другой стороны, пациенты с симптомами, похожими с синдромом запястного канала, даже при наличии нормальных электрофизиологических тестов, по-видимому, реагируют так же, как и пациенты с электрофизиологическими нарушениями, на различные предлагаемые методы лечения, включая хирургическую декомпрессию. Это, как правило, подтверждает, что диагноз синдрома запястного канала должен быть клиническим.
Таким образом, кистевой туннельный синдром является полезным примером эволюции медицинской идеи: соединение, казалось бы, несопоставимых потоков мысли, разочарование тупиков и, наконец, быстрое распространение целостной клинико-патологической картины.
Список авторов
Gensoul (1836) Arch g´en de m´ed XL: 187
2. Paget J (1854) Lectures on Surgical Pathology. Philadelphia, Lindsay and Blakistone
3. Lewis D, Miller EM (1922) Peripheral nerve injuries associated with fractures. Trans Am Surg Assoc 40:489 –580
4. Blecher (Dr) (1908) Die Schädigung des Nervus medianus
als Komplikation des typischen Radiusbruches. Dtsch Z
Chir 93:34 –45
5. Kirchheim T (1910) Ueber Verletzungen des N. medianus
bei Fractura radii an klassicher Stelle. Thesis. Berlin,
Friedrich-Wilhelm Universität zu Berlin
6. Dickson FD (1926) South M J xix:37
7. Abbott LC, Saunders JB del M (1933) Injuries of the median nerve in fractures of the lower end of the radius. Surg
Gynecol Obstet 57:507 –516
8. Phalen GS (1951) Spontaneous compression of the median
nerve at the wrist. JAMA 145:1128 –1132
9. Watson-Jones R (1929) Carpal semilunar dislocations and
other wrist dislocations with associated nerve lesions. Proceedings of the Royal Society of Medicine 22:1071 –1086
10. Amadio PC (1992) The Mayo Clinic and carpal tunnel syndrome. Mayo Clin Proc 67:42 –48
11. Raynaud M (1888) De l’asphysie locale et de la gangr`ene
sym´etrique des extr´emit´es. Paris: Rignoux. Trans by T.
Barlow, Collected Monographs, Vol 121, London: New Sydenham Society
12. Putnam JJ (1880) A series of cases of paraesthesia, mainly
of the hands, of periodical recurrence, and possibly of vaso-motor origin. Arch Med (NY) 4:147 –162
13. Ormerod JA (1883) On a peculiar numbness and paresis of
the hands. St Barts Hosp Rep 19:17 –26
14. Keen WW (1907) The symptomatology, diagnosis and surgical treatment of cervical ribs. Am J Med Sci 133:2:193
15. Pfeffer GB, Gelberman RH, Boyes JH, Rydevik B (1988)
The history of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg
13B:28 –34
16. Sargent P (1921) Lesions of the brachial plexus associated
with rudimentary ribs. Brain 44:2:95 –124
17. Kinnier Wilson SA (1913) Some points in the symptomatology of cervical ribs with especial reference to muscular
wasting. Proceedings of the Royal Society of Medicine
6:133 –138
18. Walsh FMR, Jackson H, Wyburn-Mason R (1944) On some
pressure effects associated with cervical and with rudimentary and “normal” first ribs, and the factors entering
into their causation. Brain 67:3:141 –177
| Боль в запястье | К списку статей | Анатомия запястного канала |