Выполняются операции по квотам (втмп) и ОМС

Причины и механизм развития синдрома карпального канала

АВТОР СТАТЬИ:

Мойсов Адонис Александрович

Хирург-ортопед, врач высшей категории

+7-925-792-66-22

КЛИНИКИ:

Москва, ул. Дмитрия Ульянова 6, корп. 1, метро "Академическая"

Москва, ул. Арцимовича, 9 корп. 1, метро "Коньково"

Москва, ул. Берзарина 17 корп. 2, метро "Октябрьское поле"

Образование и профессиональная деятельность

Образование:

В 2009 году окончил Ярославскую Государственную Медицинскую Академию по специальности "лечебное дело".

С 2009 по 2011 г. проходил клиническую ординатуру по травматологии и ортопедии на базе клинической больницы скорой медицинской помощи им. Н.В. Соловьева в г. Ярославле.

Профессиональная деятельность:

С 2011 по 2012 г. работал врачом травматологом-ортопедом в больнице скорой помощи №2 г. Ростова-на-Дону.

В настоящее время работает в клинике г. Москва.

Стажировки:

27 - 28 мая 2011г. - г. Москва III международная конференция «Хирургия стопы и голеностопного сустава».

2012 год – обучающий курс по Хирургии стопы, Париж (Франция). Коррекция деформаций переднего отдела стопы, миниинвазивные операции при подошвенном фасциите (пяточной шпоре).

13 -14 февраля 2014г. г. Москва – II конгресс травматологов и ортопедов. «Травматология и ортопедия столицы. Настоящее и будущее».

26-27июня 2014г. – принял участие в V всероссийском съезде общества кистевых хирургов, г. Казань.

Ноябрь 2014г. - Повышение квалификации "Применение артроскопии в травматологии и ортопедии"

14-15 мая 2015г. г. Москва - Научно-практическая конференция с международным участием. «Современная травматология, ортопедия и хирурги катастроф».

2015 г. г. Москва – Ежегодная международная конференция «Артромост».

23-24 мая 2016г. г. Москва – Всероссийский конгресс с международным участием. «Медицина чрезвычайных ситуаций. Современные технологии в травматологии и ортопедии, обучение и подготовка врачей».

Также на данном конгрессе был докладчиком, по теме «Миниинвазивное лечение плантарного фасциита (пяточной шпоры)».

2-3 июня 2016г. г. Нижний Новгород – VI всероссийский съезд общества кистевых хирургов.

В июне 2016г. Присвоена высшая квалификационная категория по специальности травматология и ортопедияг. Москва.

Научные и практические интересы: хирургия стопы и хирургия кисти.

Причины и механизм развития синдрома карпального канала (Этиопатогенез)

Основной причиной синдрома карпального канала является сдавление срединного нерва внутри запястного канала. Это сжатие подтверждается феноменом, связанным с увеличением внутреннего давления в запястном канале. Каждый канал имеет фиксированную емкость; следовательно, каждое условие, которое провоцирует расширение внутренней части канала будет непосредственно увеличивать внутреннее давление и, следовательно, сжимать срединный нерв. Аномальное положение его внутренних структур может уменьшить доступное пространство канала. Эти изменения представлены отеками, воспалениями, кровоизлияниями, отложениями патологических веществ, образованием амилоидоза и др.

Существует очень большое внутриканальное давление в любых каналах организма, которые из-за врожденной аномалии уже, чем в норме. Ранее существовавшая патология, такая как полинейропатия или более проксимальная компрессия того же нерва, увеличивает вероятность компрессии срединного нерва. Большая часть синдрома карпального канала не вызвана системными заболеваниями или аномалиями. Наиболее распространенными системными причинами являются сахарный диабет, ревматоидный артрит, и гипотиреоз. Туннельный синдром запястья может развиться во время беременности, гормональных перестроек у женщин в постменапаузе или от патологических гормональных изменений. В некоторых случаях синдром карпального канала является вторичным по отношению к травме, вывиху или перелому костей запястья запястья. В этих случаях синдром имеет резкое начало. Туннельный синдром может быть изолирован или связан с другими патологиями, такими как синдром де Квервена, болезнь Нотта (щелкающий палец), феномен Рейно, эпикондилит или тендинит вращательной манжеты плеча. В медицинской литературе имеются сообщения о различных исследованиях, в которых частота туннельного синдрома имеет различные причины [1-5]. В каждом статистическом исследовании  общее число пациентов с идентифицируемыми причинами представляет собой лишь часть целого ряда. Основная часть причин туннельного синдрома запястья остается неизвестной: это состояние называется идиопатическим.

Идиопатические формы

Когда причина синдрома карпального канала не ясна, она определяется как идиопатическая. Эти формы наиболее часто встречаются. При тщательной оценке большинство причин, в этих случаях, могут быть классифицированы и перенесены в другую категорию или могут быть связаны с другими патологиями. Идиопатические формы часто проявляются как "аспецифический теновагинит": эти изменения не были показаны целиком. Фукс и соавторы [6], и Керр и соавторы [7]показали, что «воспалительные» клетки редко встречаются в каналах сухожилия сгибателя, но часто присутствуют отеки. Компьютерная томография показала, что размер запястного канала у идиопатических пациентов с туннельным синдромом запястья уменьшается [8]. Идиопатический синдром карпального канала также может быть вызван врожденным уменьшением формы и ширины запястного канала.  

Синдром преимущественно развивается у пациентов в возрасте от 40 до 50 лет, и развивается довольно легко при увеличении толщины оболочки (отека) или в тех случаях, когда происходит уменьшение размеров запястного канала. На самом деле, в случаях идиопатического туннельного синдрома, обычно есть другое объяснение относительно причины его возникновения. Вид и объем выполняемой трудовой деятельности могут в значительной степени влиять на возникновение этого синдрома. Чаще встречается на доминирующей руке( у правши – правая рука). Различные сгибательные и разгибательные движения запястья провоцируют повышение давления с повторяющимися фазами сжатия срединного нерва. Доказано, что давление внутри канала меняется с изменением положения запястья [9-16].  Когда нерв находится под напряжением, он изгибается и упирается в границы канала, провоцируя этот тип компрессионного явления. Поскольку этот синдром встречается не у всех, кто выполняет однотипную работу, можно предположить, что она проявляется только у тех, у кого уже уменьшились размеры запястного канала.

Вторичная форма.

Все ткани, которые содержится в запястном канале, могут воспалиться (Флегмона кисти или предплечья) и поражать срединный нерв, провоцируя таким образом вторичную компрессию. Окружающие структуры и те, которые не находятся в канале, также могут вызвать те же последствия. Так же у нерва может нарушиться питание, вследствие чего он будет очень восприимчив к сжатию. Еще одной вторичной формой, о которой не следует забывать, является возможное наличие опухоли срединного нерва.

Неспецифический тендовагинит сухожилий сгибателей.

 Более уместно определить эту патологию как атипизацию оболочки сухожилия сгибателя. Патологическая пролиферация оболочки вызывает отек и задержку воды, что в запястном канале приводит к вторичному туннельному синдрому, который может иметь либо постепенное, либо быстрое начало. Было доказано, что эта причина лежит в основе острых форм синдрома. У пациентов, с этой формой, могут начаться одновременное или чуть позднее такие заболевания как щелкающий палец или синдром де Кервена.

Ревматоидный артрит и другие коллагеновые заболевания.

Ревматоидный артрит является одной из причин, которая постоянно вызывает тендовагинит и, следовательно, туннельный синдром запястья. К сожалению, это заболевание также провоцирует травмы сухожилий, которые усложняют течение болезни. Следует помнить, что другие патологии, которые являются причиной воспаления синовиальных оболочек и отека может стать сдавление срединного нерва и начало туннельного синдрома, например: склеродермия, системная красная волчанка и др. У 3% -6% пациентов, страдающих синдромом Шегрена, имеется ассоциированный синдром карпального канала [17]. Винкельман и соавторы [18] сообщили о пяти случаях туннельного синдрома запястья, которые представлены кожными изменениями соединительной ткани, такими как: фасциит, дискоидная волчанка, панникулусная волчанка. Эти симптомы могут уменьшиться на фоне применения специфической медикаментозной терапии. Аналогичная форма туннельного синдрома запястья, ассоциированная с фасциитом и полиартритом, может скрывать карциному яичника [19]. Другие случаи, которые, как сообщалось, имеют связь с туннельным синдромом запястья являются: дерматомиозит, полимиозит, мультицентрический ретикулоцистит и лимфома [20].

Артрит

Синдром карпального канала часто ассоциируется с дегенеративными суставными патологиями, такими как артрит трапециевидно-пястного сустава [21]. Он также был связан с ладьевидным псевдоартрозом [22].

Обычная нейропатия

При этом синдроме у людей с обычной нейропатией развиваются острые компрессионные повреждения периферических нервов [23]. Наиболее часто поражаются малоберцовые, лучевые, срединные и локтевые нервы. Небольшое сдавление нерва обычно провоцирует парез и сдавление нерва, и часто пациент даже забывает причину первоначального события. Эта форма часто имитирует идиопатическую форму синдрома карпального канала. Однако, если провести нейрофизиологическое исследование, то очаговое замедление нервной проводимости будет обнаружено в обоих нервах и даже в несимптоматической стороне. Идиопатическая форма встречается редко. Грей и соавторы [24] опубликовали исследование, в котором идиопатическая форма имеет доминирующее положение. Одной из таких форм является мукополисахаридоз. К сожалению, это не легко диагностируется, так как симптомы довольно атипичны и есть отсутствие ночной парестезии наряду с редкими клиническими симптомами. Другой редкой формой является гипертрофическая нейропатия (синдром Дежерина-Соттаса) [25].

Полинейропатия

Общеизвестно, что пациенты с полинейропатиями более чувствительны к сдавливанию нервов [26]. Часто у пациента, страдающего сахарным диабетом, наблюдается явная форма синдрома карпального канала, которая является следствием сдавления срединного нерва в запястном канале, связанного с сенсорными нарушениями верхних конечностей вследствие полинейропатии. Это также верно для алкогольных нейропатий, где первично поражаются нижние конечности, а затем и руки. Но симптомы не типичны для четко диагностируемого синдрома карпального канала. В этих случаях имеет место общее понижение чувствительности верхней конечности, и она не ограничивается только областью иннервации срединного нерва [28].

Ревматическая полимиалгия

Этот патологический процесс вовлекает всю соединительную ткань, поражает мышцы и сухожилия с образованием сосудистых гранулем. Вовлечение этих структур вызывает появление синдрома карпального канала предположительно от гранулярного теносиновита, который еще не полностью себя проявил.

Сосудистые заболевания

Тромбоз срединной артерии является причиной синдрома карпального канала в острой фазе. Другая форма синдрома карпального канала, которая еще не полностью ясна, но появляется у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью - это когда у них развивается стойкий артериовенозный свищ вокруг запястного канала, и это в конечном итоге приводит к сосудистому расстройству [25].

Подагра

Подагра может вызвать острую форму синдрома карпального канала, а также позднюю форму начала заболевания[29]. В 2705 случаях синдрома карпального канала только три случая были ассоциированы с подагрой. В то время как из десяти пациентов с подагрой, которая проявлялась преимущественно на кистях, четверо страдали туннельным синдромом запястья [30]. У пациентов с типичной подагрой были тофусы в сухожилиях сгибателей внутри запястного канала [31]. Хирургическое лечение является методом выбора для устранения данных симптомов; однако следует иметь в виду, что послеоперационная рана должна быть тщательно обработана и пациент наблюдается ежедневно до заживления, так как раны таких пациентов, как правило, дольше заживают [32].

Амилоидоз

Отложения амилоида могут вызывать сдавление периферических нервов на различных уровнях. Амилоидоз можно разделить на несколько форм: примитивную, вторичную, привычную и, наконец, злокачественную парапротеинемию [33]. Пациенты, страдающие примитивным амилоидозом, подвергаются сдавлению нервов на различных уровнях, но у них нет проявлений туннельного синдрома запястья при этой форме заболевания. Напротив, при привычном амилоидозе появляются выраженные признаки синдрома карпального канала и другие симптомы, которые вовлекают различные органы и ткани [34]. Хирургическое лечение устраняет симптомы заболевания, но существует большая вероятность рецидива. Следует помнить, что туннельный синдром запястья проявляется при амилоидных полинейропатиях, и поэтому его частота всегда будет уступать самой полинейропатии [35].

Авитаминоз

Фолкерс и соавторы [36] опубликовали много исследований, касающихся взаимосвязи между синдромом карпального канала и отсутствием пиридоксина. Как ни странно, существует также корреляция между появлением синдрома и увеличением количества пиридоксина [37, 38].

Беременность и грудное вскармливание

Не совсем ясно, почему синдром карпального канала появляется во время беременности и во время грудного вскармливания. Симптомы начинаются и прогрессируют во время беременности без причины. Третий триместр, как правило, момент, в котором появляются симптомы [39, 40]. По-видимому, это связано с повышением уровня гормонов, которые вызывают отек тканей и увеличение общего веса беременной во время этой фазы. Исходя из этого, можно было бы предположить, что после родов симптомы должны исчезнуть, но мы видели, что это не всегда верно и во многих случаях симптомы сохраняются или усиливаются после родов [25]. Туннельный синдром может даже проявляться во время грудного вскармливания. Часто это ассоциировано с синдромом де Кервена. Исследование о влиянии пролактина в этом смысле не дало никаких выводов [41].

Эндокринное заболевание

Отек и акромегалия - это два заболевания, которые могут вызвать туннельный синдром запястья. Они не очень часто встречаются, но клинические признаки синдрома карпального канала могут быть их первыми проявлениями и в конечном итоге это приведет к тому, что пациент обратится за специализированной помощью. Было отмечено, что при направленном лечении акромегалии симптомы сдавления нерва уменьшаются [42]. Сахарный диабет является очень часто встречающимся системным заболеванием, которое также сожжет провоцировать карпальный туннельный синдром. Компрессия срединного нерва является лишь одним из его многочисленных осложнений [43]. У этих пациентов срединный нерв, как и другие периферические нервы, уже вовлечен в полинейропатию и легче поддается компрессии. В этих случаях срединный нерв должен быть освобожден от сдавления [44].

Заболевания щитовидной железы, такие как гипотиреоз и гипертиреоз могут вызвать туннельный синдром. При гипотиреозе отек ткани внутри запястного канала провоцирует начало заболевания [45]. Редко гипотиреоз вызывает генерализованную полинейропатию [46]. Заместительная гормональная терапия, как правило, уменьшает клинические проявления синдрома. Туннельный синдром при гипертиреозе, встречается довольно редко, но и в этом случае хорошо помогает заместительная терапия [47].

Инфекции

Синдром карпального канала может проявиться всякий раз, когда имеется воспаление (нагноение) запястного канала, которое вызвано различными инфекционными агентами. Воспаление и гной могут распространяться с кисти или предплечья по клетчаточным пространствам и сухожильным каналам. Следует помнить, что это может произойти так же и при гранулемной форме туберкулеза, при боррелиозе и неспецифических инфекциях. В большинстве случаев начало заболевания является острым, и его прогрессирование описано в следующих абзацах.

Другие причины сужения запястного канала

Патологические опухоли, уменьшающие объем внутреннего канала запястья, вызывают вторичную компрессию срединного нерва. Эти опухоли могут возникать из внутренних структур запястного канала, такие как гигромы, гигантоклеточные опухоли, которые образуются из оболочки сухожилия или запястного канала. Так же липомы, гемангиомы и остеомы головчатой кости [49]. Часто повторяющиеся, однотипные движения запястья и пальцев могут вызвать сдавление срединного нерва и вторичный туннельный синдром запястья. С появлением эндоскопических методов лечения, появилась возможность более точного определения вида объекта который сдавливает структуры карпального канала.  Когда есть сомнения относительно основной причины синдрома, лучше выполнить УЗИ, рентгенографию костную патологию или наличие опухолевидных образований в канале. Если этих методов диагностики оказалось недостаточно, можно прибегнуть к более серьезным, таким как компьютерная томография или МРТ. Хирургическое лечение предусматривает, не только рассечение карпальной связки, но и удаление новообразований, которые провоцируют компрессию нерва и сухожилий.

Деформация Запястного Канала

Костные аномалии могут уменьшить объем запястного канала. Синдром карпального канала может развиться из-за деформации запястья, вызванной переломом лучевой кости или костей запястья [54]. Altissimi и соавторы [55], сообщили, что у 31% пациентов после переломалучевоц кости появляются симптомы сдавления нерва. В большинстве случаяев симптомы проходили самостоятельно, но в некоторых требовалось хирургическое лечение. Лечение включало рассечение связки [56]. Врожденные аномалии, которые вызывают карпальный туннельный синдром, включают: ладьевидную гипоплазию с лучевой дисплазией; аномалии лучевой кости, которые имеют тенденцию проецироваться в канал, подвывих костей запястья, болезнь Мадлунга [57].

Отек кисти

Различные исследования показали, что отек кисти может спровоцировать начало синдрома карпального канала. Первичная или вторичная лимфедема вследствие мастэктомии (при раке молочной железы) [59, 60], отек кисти вследствие сердечной недостаточности [61], отек кисти после укуса насекомого [62], все это возможные причины запуска синдрома карпального канала.

Острая форма

Запястный туннельный синдром можно разделить на острую и хроническую форму. Острая форма возникает, как правило, после травмы, такой как перелом [2, 54, 63-66] или подвывих запястных костей [67], ожог [68] или инфекция. При травматических формах (перелом запястья) синдром может даже иметь позднее начало [54]. Особо тяжелая форма возникает при травмах предплечья и запястья. Поперечная запястная связка должна быть срочно рассечена [69]. Редко острая форма туннельного синдрома возникает после операции, при остеосинтезе перелома пластиной и винтами, при протезировании сухожилий сгибателей пальцев [65, 70]. Kongsholm и Olerud [71] продемонстрировали пример увеличения давления в запястном канале после перелома Коллеса, независимо от того, была ли иммобилизация в гипсе в положении  сгибания или в нейтральной позиции. Они также обнаружили, что давление в канале повышается после инфильтрации анестетика в место перелома, устраняя боль и выполняя репозицию перелома , так как анестетик попадал в карпальный канал [71]. В этих случаях давление выше по отношению к контрольным группам. Острая форма может возникнуть после медикаментозного лечения с использованием антикоагулянтов [72, 73] или пероральных контрацептивов. Ревматоидный артрит может вызвать острое начало туннельного синдрома вследствие выраженного теновагинита сухожилий сгибателей. Кроме того, следует отметить редкие формы тромбоза срединных артерий [65], а также вторичные формы, обусловленные опухолями, такими как острый и хронический лейкоз [76]. Редчайшая форма острого синдрома карпального канала также может быть вызвана укусом ядовитой змеи [77].

Генетические формы

Появление синдрома карпального канала у детей или взрослых из одной семьи породило предположение, что также может быть наследственная форма заболевания. Данта [80] сообщила о форме туннельного синдрома, которая передается по доминантному признаку. Во время хирургического вмешательства в этих случаях было обнаружено аномальное утолщение связки, а иногда наличие клинических симптомов щелкающего пальца [81, 82]. В некоторых случаях карпальный туннельный синдром является начальной формой наследственной невропатии с множественными компрессиями нервов [36]. Мукополисахаридоз - это форма, которая связана с туннельным синдромом запястья и уже была описана в параграфе, касающемся нейропатий. Но есть и другие заболевания, которые попадают в эту же категорию, например, болезнь Лери [83].

Детские формы

Это формы, которые не попадают в генетические, привычные или метаболические категории. Однако их причина не была определена, и их общим фактором является то, что существует ранняя частота возникновения в зависимости от возраста пациента [84, 85]. Клинический и интраоперационный аспекты абсолютно не отличаются от ранее упомянутых форм и лечение проводится по тем же принципам, что и другие.

Перевод оригинальной статьи Etiopathogenesis. R. Luchetti

 

Используемая литаратура

1. YamaguchiDM, Lipscomb PR, Soule EH (1965) Carpal Tunnel Syndrome. Minn Med 48 22–33

2. Phalen GS (1966) The carpal-tunnel syndrome. J Bone Joint Surg 48A 211–228

3. Cseuz KA, Thomas JE, Lambert EH et al. (1966) Long-term results of operation for carpal tunnel syndrome. Mayo Clin Proc 41: 232–241

4. Maxwell JA, Reckling FW, Kelly CR (1973) Carpal tunnel syndrome: a review of cases treated surgically. J KansasMed Soc 74: 190–193

5. Hybbinette CH,Mannerfelt L (1975) The carpal tunnel syndrome. Acta Orthop Scand. 46: 610–620

6. Fuchs PC, Nathan PA, Myers LD (1991) Synovial histology in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 16A: 753–758

7. Kerr CD, SybertDR,AlbarracinNS (1992)An analysis of the flexor synovium in idiopathic carpal tunnel syndrome: report of 625 cases. J Hand Surg 17A: 1028–1030

8. Dekel S, Papaioannou T, Rushworth G (1980) Idiopathic carpal tunnel syndrome caused by carpal stenosis. BrMed J 280: 1297–1299

9. Gelberman RH, Hergenroeder PT, Hargens AR et al. (1981) The carpal tunnel syndrome. A study of carpal canal pressures. J Bone Joint Surg 63A, 380–383

10. Werner CO, Elmquist D, Ohlin P (1983) Pressure and nerve lesion in the carpal tunnel.ActaOrthop Scand 54, 312–316

11. Gelberman RH, Szabo RM, Motensen WW (1984) Carpal tunnel pressure and wrist position in patients with Colles’ fractures. J Trauma 24, 747–749

12. Szabo RM, Gelberman RH (1987) The pathophysiology of nerve entrapment syndromes. J Hand Surg 12A, 880–884

13. Luchetti R, Schoenhuber R,DeCicco G et al. (1989) Carpaltunnel pressure. Acta Orthop Scand 60 (4), 397–399

14. RempelD,Manojlovic R, LevisohnDGet al. (1994) The effect of wearing a flexible wrist splint on carpal tunnel pressure during repetitive hand activity. J Hand Surg 19A, 106–110

15. Weiss ND, Gordon L, Bloom T et al. (1995) Position of the wrist associated with the lowest carpal-tunnel pressure: implication for splinting design. J Bone Joint Surg 77-A, 11, 1695–1699

16. Luchetti R, Schoenhuber R,Nathan P (1998) Correlation of segmental carpal tunnel pressures with changes in hand and wrist positions in  atients with carpal tunnel syndrome and controls. J Hand Surg 23B: 5: 598–602

17. Binder A, Snaith ML, Isenberg D (1988) Sjogren’s syndrome: a study of its neurological complications. Br J Rheumatol 27: 275–280

18. Winkelmann RK, connolly SM, Doyle JA (1982) Carpal tunnel syndrome in cutaneous connective tissue disease: generalized morphea, lichen sclerossus, fasciitis, discoid lupus erythematosus, and lupus panniculitis. J Am Acad Dermatol 7: 94–99

19. Medsger TA, Dixon JA, Garwood VF (1982) Palmar fasciitis and polyarthritis associated with ovarian carcinoma. Ann Intern Med 96: 424–431

20. Quinones CA, Perry HO, Rushton JG (1966) Carpal tunnel syndrome in dermatomyositis and scleroderma. Arch Dermatol 94: 20–25

21. Florack TM, Miller RJ, Pellegrini VDet al. (1992) The prevalence of carpal tunnel syndrome in patients with basal joint arthritis of the thumb. J Hand Surg 17A: 624–630

22. Leviet B, Ebelin M, Meriaux JL, Vilain R (1984) Syndrome du canal carpien et pseudoarthrose du scaphoide. Rev Chir Orthop 70: 79–81

23. Dubi J, Regli F, Bischoff A (1979) Recurrent familial neuropathy with liability to pressure palsies. J Neurol 220: 43

24. Gray RG, Poppo MJ, Gottlieb NL (1979) Primary familial bilateral carpal tunnel syndrome. Ann Intern Med 91: 37

25. Dawson DM, Hallett M, Millender LH (1983) Entrapment neuropathies. Boston, Little Brown Co.

26. Potts F, Shahani BT, Young RR (1980) Study of the coincidence of carpal tunnel syndrome and generalized peripheral neuropathy. Musce Nerve 3: 440

27. Lambert EH, Mulder DW (1964) Nerve conduction in the Guillain-Berr`e syndrome. Electroencephalogr ClinNeurophysiol 17: 86

28. Victor-Torras M, Garcia AF, Barriero-Tella P et al. (1985) Manifestation of scheie mucopolysaccharidosis I: carpal tunnel syndrome in childhood. Case report. Arch Neurobiol (Madr) 48: 113–123

29. Champion D (1969) Gouty tenosynovitis and the carpal tunnel syndrome. Med J Aust 1: 1030–1032 

30. Moore JR,Weiland AJ (1985) Gouty tenosynovitis. J Hand Surg 10A: 291–295

31. Akizuki S,Matsui T (1984) Entrapment neuropathy caused by tophaceous gout. J Hand Surg 9B: 331–332

32. Lainga J, Waslen GD, Penney CJ (1986) Tophaceous gout presenting with bilateral hand contractures and carpal tunnel syndrome (letter). J Rheumatol 13: 230–231

33. Cohen AS, Benson MD (1975) Amyloid neuropathy. In PJ Dyck, PK Thomas, Lambert EH (Eds), Peripheral Neuropathy. Philadelphia: Saunders.

34. Thomas PK (1975) Genetic factors in amyloidosis. J Med Genet 12: 317–326

35. Kyle RA, Bayrd ED (1975) Amyloidosis: review of 236 cases. Medicine 54: 271

36. Folkers K, Ellis J,Watanabe T (1978) Biochemical evidence for a deficiency of vitamin B6 in the carpal tunnel syndrome based on a crossover clinical study. Proc Nat Acad Sci USA 75: 3410

37. Schaumberg H, Kaplan J,Windebank A et al. (1983) Sensory neuropathy frompyridoxine abuse. New England JMed 309 (8): 445–448

38. Amadio P (1987) Carpal tunnel syndrome, pyridoxine, and the work place. J Hand Surg 12A: 875–880

39. Gould JS,Wissinger HA (1978) Carpal tunnel syndrome in pregnancy. South Med J 71: 144–154

40. Wand JS (1990) Carpal tunnel syndrome in pregnancy and lactation. J Hand Surg 15B: 93–95

41. Rossi E, Sighinolfi E, Bortolotti P et al. (1984) Nocturnal prolactin secretion in carpal tunnel syndrome. Ital J Neurol Sci 5: 405–408

42. Nabarro JD (1987) Acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf) 26: 481–512

43. Brown MJ, Asbury AK (1984) Diabetic neuropathy Ann Neurol 15: 2–12

44. Dellon AL (1992) Treatment of symptomatic diabetic neuropathy by surgical decompression of multiple peripheral nerves. Plast Reconstr Surg 89: 689–697

45. Golding DN (1970) Hypothyroidism presenting with musculoskeletal symptoms. Ann Rheum Dis 29: 10–14

46. Fincham RW, Cape CA (1968) Neuropathy in mixedema. A study of sensory nerve conduction in the upper extremities. Arch Neurol 19: 464–466

47. Beard L, Kumar A, Estep HL (1985) Bilateral carpal tunnel syndrome caused by Graves’ disease. Arch InternMed 145: 345–346

48. Jensen TT (1990) Isolated compression of the motor branch of the median nerve by a ganglion. Case Report. Scand J Plast Reconstr Hand Surg 24: 171

49. Herndon JH, Eaton RG, Littler JW (1974) Carpal tunnel syndrome: an unusual presentation of osteoma osteoide of the capitate. J Bone Joint Surg. 56A: 1715

50. Hayes CW (1974) Anomalous flexor digitorum sublimis with incipient carpal tunnel syndrome. Plast Reconstr Surg 53: 479

51. Smith RJ (1971) Anomalous muscle belly of flexor digitorum sublimis causing carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg 53A: 1215

52. Aghasi MK, Rzetelny V Axer A (1980) The flexor digitorum superficialis as a cause of bilateral carpal tunnel syndrome and trigger wrist. J Bone Joint Surg 62A: 134

53. JabaleyME (1978) Personal observations on the role of the lumbrical muscle in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 3: 82

54. Abbott LC, Saunders JB deCM(1933) Injuries of the median nerve in fractures of the lower end of the radius. Surg Gynecol Obstet 57: 507–516

55. Altissimi M, Antenucci R, Fiacca C, Mancini GB (1986) Long-termresults of conservative treatment of fractures of the distal radius. Clin Orthop 206: 202–210

56. Lewis MH (1978) Median nerve decompression after Colles’s fracture. JBJS 60B:195–196

57. Luchetti R, Mingione A,MonteleoneM, Cristiani G (1988) Carpal tunnel syndrome in Madelung’s deformity. JHS 13B: 19–22

58. Nathan PA, Keniston RC, Myers LD, Meadows KD (1992) Obesity as a rsk factor for slowing of sensory conduction of the median nerve in industry. A cross-sectional and longitudinal study involving 429 workers. JOM 34: 379–383

59. Ganel A, Engel J, Sela M, Brooks M (1979) Nerve entrapments associated with postmastectomy lymphedema. Cancer 44: 2254–2259

60. Smith WK, Giddins GEB (1999) Lymphoedema and hand surgery. J Hand Surg 24B: 138

61. Arnold AG (1977) The carpal tunnel syndrome in congestive cardiac failure. Postgrad Med J 53: 623–624

62. Lazaro III L (1972) Carpal-tunnel syndrome from an insect sting. A case report. J Bone Joint Surg. 54A: 1095–1096

63. Seddon H (1975) Surgical disorders of the peripheral nerves, 2nd ed Edinburgh, Churchill Livingstone

64. Watson-Jones R (1976) Fractures and joint injuries, 5th ed, edWilson JN, vol 2, pag 755, Edinburgh, Churchill Livingstone

65. Bauman T, Gelberman RH, Mubarak SJ, Garfin S (1981) The acute carpal tunnel syndrome. Clin Orthop Rel Res 156, 151–156

66. McCarroll HR (1984) Nerve injuries associated with wrist trauma. Orthop Clin North Am 15: 279–287

67. Rawlings ID (1981) Themanagement of dislocations of the carpal tunnel lunate. Injury 12: 319–330

68. Adamson JE, Srouji SJ, Horton CE, Mladick RA (1971) The acute carpal tunnel syndrome. Plast Reconstr Surg 47: 332–336

69. AskinG, FinleyR, Parenti J et al. (1986)High-energy roller injuries to the upper extremity. J Trauma 26: 1127–1131

70. DeLuca FN, Cowen NJ (1975) Median-nerve compression complicating a tendon graft prothesis. J Bone Joint Surg 57A: 553

71. Kongsholm J, Olerud G (1986) Carpal tunnel pressure in the acute phase after colles’ fracture. Arch Orthop Trauma Surg 105: 183–186

72. Hartwell SW, Kurtay M (1966) Carpal tunnel compression caused by hematoma associated with anticoagulant therapy. Cleveland Clin 33; 127–129

73. Copeland J, Wells HG Jr, Puckett CL (1989) Acute carpal tunnel syndrome in a patient taking coumadin. J Trauma 29: 131–132

74. Case DB (1967) An acute carpal tunnel syndrome in a haemophiliac. BrJ Clin Pract 21: 254–255

75. DeHertogh D, Ritland D, Green R (1988) Carpal tunnel syndrome due to gonococcal tenosynovitis. Orthopedics 11: 199–200

76. Kilpatrick T, Leyden M, Sullivan J et al. (1985) Acute median nerve compression by haemorrhage from acute myelomonocytic leukaemia. Med J Aust 142: 51–52

77. Schweitzer G, Lewis JS (1981) Puff adder bite – an unusual cause of bilateral carpal tunnel syndrome. A case report. S Afr Med J 60: 714–715

78. McGrath MH, Polayes IM (1979) Posttarumatic median neuroma: a cause of carpal tunnel syndrome. Ann Plast Surg 3: 227–230

79. Martinelli P, Poppi M, Gaist G et al. (1985) Posttraumatic neuroma of the median nerve: a cause of carpal tunnel syndrome. Eur Neurol 24: 13–15

80. Danta G (1975) Familial carpal tunnel syndrome with onset in childhood. J Neurol Neurosurg Psychiatry 38: 350

81. Dellon AL, Trojak JE, Rochman GM (1984) Median nerve compression in Weill-Marchesani syndrome. Plast Reconstr Surg 74: 127–130

82. Panciera P, Panciera C (1996) Sindrome del tunnel carpale bilaterale in bambino con sindrome di Weil-Marchesani. Riv Chir RiabMano Arto Sup 33 : 61–63

83. Watson-Jones R (1949) Leri’s pleonosteosis, carpal tunnel compression of the median nerves and Morton’s metatarsalgia. J Bone Joint Surg 31B: 560–571

84. Miner ME, Schimke RN (1975) Carpal tunnel syndrome in pediatric mucopolysaccharidoses: report of four cases. J Neurosurg. 43: 102

85. Sainio K, Merikanto L, Larsen TA (1987) Carpal tunnel syndrome in childhood. Dev Med Child Neurol 29: 794–797